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Ein Beitrag über die Zellgesundheit

"Zellgesundheit – Defekte Mitochondrien können die Entstehung von Autoimmunerkrankungen begünstigen"

Vor kurzem ermittelten Forscher des National Institute of Environmental Health Sciences, USA, dass Mäuse, denen das IRGM1-Gen fehlte, ähnliche Autoimmun-Symptome aufwiesen wie Patienten mit dem Sjögren-Syndrom, eine Autoimmunerkrankung, die vor allem Speichel- und Tränendrüsen angreift.

Sie begründeten dieses Phänomen damit, dass die betroffenen Mäuse nicht dazu in der Lage wären, ihre Mitochondrien richtig zu recyceln. Dadurch blieben beschädigte Teile der Mitochondrien in den Zellen zurück und lösten eine Immunreaktion aus. Viele Autoimmunerkrankungen weisen ein erhöhtes Typ-1-Interferon auf. Die Studien zeigen, wie die mitochondriale DNA, die nicht entfernt wird, das Immunsystem der Mäusen aktiviert, so wie es eben auch beim Menschen eintreten könnte, so die Autoren der vorliegenden Forschungsarbeit.

Mitochondrien gelten als Kraftwerke der Zelle und gewinnen immer mehr an Beachtung. Kraftwerke deshalb, weil sie die Energie für unsere Zellen erzeugen. Wenn ein Teil einer Zelle beschädigt wird, wird er normalerweise aktiv von der Zelle in einem Prozess recycelt, der Autophagie genannt wird, oder im Fall der Mitochondrien Mitophagie. Eines der Gene, von dem bekannt ist, dass es an der Autophagie und Mitophagie beteiligt ist, ist das IRGM1 (engl. Immunity-related GTPase family M protein 1). Die Wissenschaftler wussten bereits, dass Mäuse, denen das IRGM1-Gen fehlte, ähnliche Symptome wie Menschen mit dem Sjögren-Syndrom zeigten, wie z.B. Entzündungen in den Tränen- und Speicheldrüsen. Da bekannt ist, dass IRGM1 für die Mitophagie wichtig ist, untersuchten sie, ob Autoimmunität und Mitophagie zusammenhängen.

Es wird angenommen, dass, wenn die Autophagie nicht einwandfrei funktioniert, dann vielleicht auch die autophagische Beseitigung von Mitochondrien, Mitophagie genannt, beeinträchtigt ist. Wenn dem so ist, könnte dies neue Hinweise darauf geben, was beim Sjögren-Syndrom passiert, bzw. wie dieses ausgelöst wird. Dieser Zusammenhang und die ihm zugrunde liegenden Mechanismen wurden eingehend untersucht. So konnte herausgefunden werden, dass die mitochondrialen „Abfälle“, einschließlich DNA und RNA, die normalerweise nur in Mitochondrien zu finden sind, eine Immunantwort auslösen, die von Interferonen angetrieben wird. Interferonen sind Moleküle, von denen bekannt ist, dass sie eine wichtige Rolle bei Autoimmunität und dem Sjögren-Syndrom spielen.

Um zu bestätigen, dass Interferone den Autoimmun-Symptomen zugrunde liegen, die bei Mäusen ohne IRGM1 beobachtet wurden, blockierten die Wissenschaftler deren Funktion und konnten dadurch der Sjögren-Sydrom ähnlichen Autoimmunerkrankung entgegenwirken. Interessanterweise fiel diese Reaktion unterschiedlich aus, je nachdem, bei welchem spezifischen Zelltyp die Mitophagie gestört war. Sie untersuchten Makrophagen, spezialisierte Zellen des Immunsystems, und Fibroblasten, die das Bindegewebe bilden. Sowohl Fibroblasten als auch Makrophagen bildeten Interferon vom Typ 1, aber der Mechanismus war unterschiedlich, was darauf hindeutet, dass Autoimmunerkrankungen verschiedene Gewebe auf selektive Weise betreffen können.

Quelle: Doctaris

 

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